Теория эволюционной роли наследуемых опухолей (carcino-evo-devo): история развития и современное состояние. Часть 4. Общая теория увеличения биологической сложности в прогрессивной эволюции

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Новые разделы теории carcino-evo-devo посвящены участию опухолей в биокомпьютерных процессах, закономерностям увеличения биологической сложности и выведению формулы увеличения биологической сложности с помощью диаграмм carcino-evo-devo. Делается вывод о том, что новые разделы могут составить основу более общей теории — теории увеличения биологической сложности, специальной частью которой станет теория carcino-evo-devo.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

А. П. Козлов

Институт общей генетики им. Н.И. Вавилова РАН; Биомедицинский центр; Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого

Автор, ответственный за переписку.
Email: contact@biomed.spb.ru
Россия, Москва; Санкт-Петербург; Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Козлов А.П. Регуляторные механизмы как выражение и результат эволюции конкурентных отношений между генами. Соленостные адаптации водных организмов. Л.: Наука, 1976. С. 237–245.
  2. Козлов А.П. Принципы многоуровневого развития организмов. Проблемы анализа биологических систем. М.: МГУ, 1983. С. 48–62.
  3. Козлов А.П. Теория эволюционной роли опухолей, carcino-evo-devo. М.: Акварель, 2023. 72 с.
  4. Козлов А. П. Теория эволюционной роли наследуемых опухолей (carcino-evo-devo): история развития и современное состояние. Часть 3. Современное состояние теории carcino-evo-devo и ее взаимоотношения с другими биологическими науками // Успехи соврем. биол. 2024. Т. 144 (4). С. 374–401.
  5. Ламарк Ж.Б. Философия зоологии. М., Л.: Гос. изд-во биол. и мед. литературы, 1935. 292 с.
  6. Capp J.P. Stochastic gene expression is the driving force of cancer // BioEssays. 2011. V. 33 (10). P. 781–782.
  7. Capp J.P. Tissue disruption increases stochastic gene expression thus producing tumors: cancer initiation without driver mutation // Int. J. Cancer. 2017. V. 140. P. 2408–2413.
  8. Davidson E.H. The regulatory genome. USA, UK: Academic Press/Elsevier, 2006. 304 p.
  9. Felts S.J., Tang X., Willett B. et al. Stochastic changes in gene expression promote chaotic dysregulation of homeostasis in clonal breast tumors // Commun. Biol. 2019. V. 2. P. 206.
  10. Kozlov A.P. Evolution of living organisms as a multilevel process // J. Theor. Biol. 1979. V. 81 (1). P. 1–17.
  11. Kozlov A.P. Gene competition and the possible evolutionary role of tumors // Med. Hypotheses. 1996. V. 46 (2). P. 81–84.
  12. Kozlov A.P. The possible evolutionary role of tumors in the origin of new cell types // Med. Hypotheses. 2010. V. 74. P. 177–185.
  13. Kozlov A.P. Evolution by tumor neofunctionalization: the role of tumors in the origin of new cell types, tissues and organs. 1st ed. Amsterdam, Boston, Heidelberg, London, New York, Oxford, Paris, San Diego, San Francisco, Singapore, Sydney, Tokyo: Academic Press/Elsevier, 2014. 248 p.
  14. Kozlov A.P. Expression of evolutionarily novel genes in tumors // Infect. Agent Cancer. 2016. V. 11 (34).
  15. Kozlov A.P. The role of heritable tumors in evolution of development: a new theory of carcino-evo-devo // Acta Naturae. 2019. V. 11 (4). P. 65–72.
  16. Kozlov A.P. Mammalian tumor-like organs. 1. The role of tumor-like normal organs and atypical tumor organs in the evolution of development (carcino-evo-devo) // Infect. Agent. Cancer. 2022a. V. 17 (1). Art. 2.
  17. Kozlov A.P. Mammalian tumor-like organs. 2. Mammalian adipose has many tumor features and obesity is a tumor-like process // Infect. Agent. Cancer. 2022b. V. 17 (1). Art. 15.
  18. Kozlov A.P. Biological computation and compatibility search in the possibility space as the mechanism of complexity increase during progressive evolution // Evol. Bioinf. 2022c. V. 18. P. 1–5.
  19. Kozlov A.P. The theory of carcino-evo-devo and its non-trivial predictions // Genes. 2022d. V. 13 (1). P. 2347.
  20. Kozlov A.P. Carcino-evo-devo, a theory of the evolutionary role of hereditary tumors // Int. J. Mol. Sci. 2023a. V. 24 (10). P. 8611.
  21. Kozlov A.P. Diagrams describing the evolution of gene expression, the emergence of novel cell types during evolution, and evo-devo // Gene Expression. 2023b. V. 22 (3). P. 262–269.
  22. Kozlov A.P. Structural complexity growth as a fundamental law of nature. Multilevel increase in complexity, frozen accidents, and transitory forms in macroevolution // Paleontol. J. 2024. V. 58 (12). P. 1438–1448.
  23. Lamarck J.B. Philosophie Zoologique. Paris: Dentu, 1809. 718 p.
  24. Makashov A.A., Malov S.V., Kozlov A.P. Oncogenes, tumor suppressor and differentiation genes represent the oldest human gene classes and evolve concurrently // Sci. Reports. 2019. V. 9. P. 16410.
  25. Markov A.V., Anisimov V.A., Korotayev A.V. Relationship between genome size and organismal complexity in the lineage leading from prokaryotes to mammals // Paleontol. J. 2010. V. 44 (4). P. 363–373.
  26. Marquard S., Pavlopoulou A., Takan I. et al. A system-based key innovation-driven approach infers co-option of jaw developmental programs during cancer progression // Front. Cell Dev. Biol. 2021. V. 9. P. 682619. https://doi.org/110.3389/fcell.2021.682619
  27. Matyunina E.A., Emelyanov A.V., Kurbatova T.V. et al. Evolutionarily novel genes are expressed in transgenic fish tumors and their orthologs are involved in development of progressive traits in humans // Infect. Agent. Cancer. 2019. V. 14 (46).
  28. Ohno S. Evolution by gene duplication. N. Y.: Springer-Verlag, 1970. 150 p.
  29. Popper K.R. A world of propensities: two new views of causality. Bristol, UK: Thoemmes Antiquarian Books Ltd., 1990. P. 24–329.
  30. Raj A., van Oudenaarden A. Stochastic gene expression and its consequences // Cell. 2008. V. 135. P. 216–226.
  31. Russo G., Tramontano A., Iodice I. et al. Epigenome chaos: stochastic and deterministic DNA methylation events drive cancer evolution // Cancers (Basel). 2021. V. 13 (8). P. 1800.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Диаграммы сarcino-evo-devo, которые показывают коэволюцию индивидуального и неопластического развития (a) и четыре последовательных шага прогрессивной эволюции с промежуточной формой Carcino (б). (a) Основная диаграмма. Devo — нормальные онтогенезы; Carcino — онтогенезы с наследуемыми опухолями; Evo — прогрессивная эволюция онтогенезов. (б) Основная диаграмма, развернутая в эволюционном времени. Devo 1 — предковый организм; Devo 2, Devo 3, Devo 4 и Devo 5 — онтогенезы с эволюционно новыми прогрессивными признаками; Carcino 1, Carcino 2, Carcino 3 и Carcino 4 — переходные формы — организмы-опухоленосители; Evo 1, Evo 2, Evo 3 и Evo 4 — последовательные стадии прогрессивной эволюции. Стрелки обозначают участие в соответствующих процессах или существенные связи. Изогнутые стрелки обозначают способность к репродукции.

Скачать (16KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Диаграмма carcino-evo-devo, описывающая опухолеподобные органы и атипические опухолевые органы (по: Kozlov, 2022a, с изменениями). devo — нормальные онтогенезы; carcino — онтогенезы с наследуемыми опухолями; evo — прогрессивная эволюция развития; devo’ — опухолеподобные органы; carcino’ — атипические опухолевые органы.

Скачать (4KB)
Метаданные
4. Рис. 3. Формула (I) многоуровневого ступенчатого увеличения структурно-функциональной сложности многоклеточных организмов в прогрессивной эволюции (по: Kozlov, 2023b, с изменениями).

Скачать (28KB)
Метаданные
5. Рис. 4. Формула (II) многоуровневого ступенчатого увеличения структурно-функциональной сложности многоклеточных организмов в прогрессивной эволюции.

Скачать (23KB)
Метаданные

© Российская академия наук, 2024